指南共识系列中国儿童特应性皮炎诊疗共识

中国儿童特应性皮炎诊疗共识（版）

特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。

特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史以及IgE显著升高［2］。

AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0~18岁儿童AD的诊疗共识。

一、流行病学

我国AD患病率总体呈上升趋势。年，中国10个城市问卷调查显示，1~7岁儿童AD患病率为3.07%［3］。年上海地区问卷调查显示，3~6岁城市儿童AD患病率为8.3%［4］，年12月至年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1~7岁儿童AD的患病率为12.94%，AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1~2岁年龄段的19.94%逐步降至6~7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度［5］。

二、病因与发病机制

（一）遗传学机制：AD属多基因疾病，遗传是构成AD易感性的重要因素［6］。AD发病有母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%［7］。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%［9］。目前已发现32个与AD相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因［如中间丝聚合蛋白（FLG）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型（SPINK5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受体2基因等。其中，编码关键表皮结构蛋白的FLG基因突变是已知最强的遗传危险因素［10］。

（二）免疫学机制：AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体。暴露于抗原后，机体产生的IgE与其受体FcεRI结合诱导肥大细胞脱颗粒，释放多种炎症介质，导致AD急性炎症反应［11-12］；抗原激活树突细胞等抗原提呈细胞，后者迁移至局部淋巴结，诱导初始T淋巴细胞分化为以Th2细胞为主的效应T淋巴细胞；同时，初始T淋巴细胞的分化也受到角质形成细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素的诱导等［13-14］。免疫细胞与细胞因子网络般交织并相互作用，触发一系列免疫反应，Th2型细胞因子白细胞介素5（IL-5）可诱导嗜酸性粒细胞活化，损伤组织，IL-31引发炎症和瘙痒，Th1型细胞因子干扰素γ（IFN-γ）与AD的慢性化相关，Th2型细胞因子在成人AD中发挥重要作用［1，15］。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展

。

（三）皮肤屏障功能：皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。皮肤屏障缺陷主要表现为角质层原始结构异常，这与FLG缺乏相关，在正常人群中该基因的突变频率10%，而在AD患者中为10%~50%［16-18］，在中国AD患者为26%~31.4%［19-20］。FLG基因功能缺失突变及局部皮损内炎症因子的调控均能导致该蛋白缺乏［21］。屏障功能受损导致变应原易于入侵，诱导AD炎症反应发生［22］。AD的皮肤屏障功能缺陷还与编码其他表皮分化复合物、角质层糜蛋白酶、角蛋白16、紧密连接蛋白的基因等有关。

（四）病因和加重诱发因素：主要包括免疫-变应性因素及非免疫性因素两方面［1］。1.免疫-变应性因素：①吸入变应原，如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨，而花粉作为季节性吸入性变应原，是季节性加重的因素［23］；②食物变应原，食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄的增加、免疫耐受的形成而逐渐减轻，如鸡蛋过敏患者66%在5岁前可缓解，75%在7岁前缓解，而牛奶过敏患者76%在5岁前就能缓解［24］；③接触性变应原，特应性素质者对镍盐过敏很常见［25］；合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作；④感染，是重要的诱发因素，特应性素质者防御皮肤感染的天然免疫成分如抗菌肽LL-37和β防御素等存在缺陷，局部葡萄球菌、单纯疱疹病毒、浅表真菌如马拉色菌感染均较常见［26-27］。2.非免疫性因素：情绪因素如压力、焦虑（儿童期晚期和青少年期）等往往能加重病情。

三、临床表现

（一）临床分期：根据年龄将AD分为婴儿期（0~2岁）、儿童期（2~12岁）和青少年及成人期（≥12岁）。

（二）典型临床表现：①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧；儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位；②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征；③抓痕、炎性皮损（红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑）、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。但AD患者临床表现可以不典型，应注意防止误诊漏诊。

（三）不典型临床表现：表1中列出的部分表现在AD患儿中并不少见，因此在对患儿做全面的皮肤科检查时不应遗漏，避免临床误诊或漏诊。

（四）特应性标志：干皮症、Hertoghe征、掌纹征、白色划痕等可作为儿童期AD特应性标志（表2）。

四、诊断鉴别诊断和临床评估

（一）诊断标准：目前国内诊断主要还是采用Hanifin和Rajka诊断标准，以及英国（Williams）诊断标准。前者是最早制定的诊断标准，条目复杂，较适用于临床观察研究，后者简便，特异性和敏感性与Hanifin和Rajka诊断标准相似，更适用于流行病学调查。在中国婴幼儿AD人群的诊断价值尚缺乏大样本研究的验证。最近的流行病学调查发现［5，31-32］，无论是Hanifin和Rajka诊断标准，还是Williams诊断标准，与临床医生的诊断仍有较大的差距，因此有专家提出中国儿童AD临床诊断标准，但仍在进一步验证中。

（二）鉴别诊断：按AD不同的临床表现进行相应的鉴别诊断。

1.以红斑、渗出或鳞屑为主要表现：应与接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、银屑病、鱼鳞病、肠病性肢端皮炎以及朗格汉斯细胞组织细胞增多症等鉴别。

2.以丘疹、结节、水疱或脓疱为主要表现：应与新生儿痤疮、毛周角化病、疥疮、疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮、嗜酸性粒细胞增多症、痒疹型隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症以及高IgE综合征等鉴别。

3.以红皮病为主要表现：应与Netherton综合征、Omenn综合征、生物素酶缺乏症、全羧化酶合成酶缺乏症、Wiskott?Aldrich综合征、皮肤T细胞淋巴瘤、先天性低丙种球蛋白血症以及运动失调性毛细血管扩张症等鉴别。

（三）临床评估：

1.实验室检查评估：AD的诊断主要依靠临床表现，实验室检查仅提供参考依据，可表明患儿处于特应性状态，提示病情活动，或是给予存在相关疾病的提示。常用项目包括嗜酸性粒细胞计数、IgE、特异性IgE（放射变应原吸附法、免疫荧光法或ELISA方法）、皮肤点刺试验、特应性斑贴试验、免疫状态指标（T细胞亚群、免疫球蛋白）等。血清中Th2细胞趋化因子即胸腺活化调节趋化因子水平能反映AD短期内的状况，是评价AD严重程度非常有效和敏感的辅助指标［33］。

2.疾病严重程度评估：评估AD的严重程度，已有的评估方式包括SCORAD评分、湿疹面积及严重度指数评分、研究者整体评分、瘙痒程度视觉模拟尺评分、皮炎生活质量指数问卷（儿童皮肤病生活质量指数、皮肤病生活质量指数）等。

五、健康教育

儿童AD患病率高，以剧烈瘙痒、皮疹反复发作和睡眠障碍为主要表现，严重影响患儿及其家庭的生活质量，因此健康宣教的重要性尤为突出。在临床工作中应做到以下内容的健康教育：

①AD是一种慢性和反复发作性疾病，缓解期和复发期交替出现，70%的患儿在儿童期后期症状会显著改善，但是发病特别早和严重、有AD家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延［34］；

②目前国际上公认的AD治疗策略为“阶梯式”分级治疗，AD治疗的目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量；

③在基础治疗中，保湿润肤被认为是AD治疗的基础，需要长期坚持；

④尽可能避免生活中的一些诱发因素，如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等；

⑤关于饮食：尊重客观临床表现，强调过敏史，需要对过敏原检测结果有正确的解读，避免过度饮食回避；已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物，必要时可咨询营养师进行饮食指导；

⑥不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。

六、治疗策略

（一）寻找病因和诱发加重因素：

①食物，主要通过详细询问病史、过敏原检测、饮食回避和激发试验来针对性回避过敏原，并注意保障营养；

②汗液刺激，是重要的诱发因素，因此患儿应勤洗澡，去除汗液的同时，减少皮肤表面变应原和微生物的刺激；

③物理刺激，包括衣物、空气干燥、护理用品等；

④环境因素，包括特定季节的吸入性变应原、有机溶剂如甲苯等；

⑤感染因素，发生细菌/真菌感染时，在明确感染后应针对性治疗；正常清洁皮肤可减少微生物定植，应避免预防性使用抗生素；

⑥情绪，缓解压力、紧张等不良情绪；

⑦搔抓，避免搔抓，打断“瘙痒-搔抓-瘙痒加重”的恶性循环。

（二）基础治疗：即修复皮肤屏障和保湿，

①清洁和沐浴：盆浴更佳，水温32~37℃，时间5min，最后2min可加用润肤油；继发细菌感染时要仔细去除痂皮，使用无刺激和低致敏性清洁剂，可含抗菌成分；可在盆浴时加入次氯酸钠，抑制细菌活性，缓解AD引起的瘙痒［35］；

②润肤剂：是维持期治疗的主要手段，应做到足量和多次，每日至少使用2次［36］；有报道，含花生［37］或燕麦［38］成分的润肤剂可能会增加部分患者的致敏风险；当发生感染时，单独使用润肤剂而无有效的抗炎治疗，将显著增加发生播散性细菌和病毒感染的风险，应当注意［39］。此外，新生儿期应尽早外用保湿剂，可减少和推迟AD的发生［40］。

（三）外用治疗：

1.外用糖皮质激素（topicalcorticosteroids，TCS）：目前仍是治疗和控制各期AD的一线药物，TCS治疗儿童AD应注意的事项包括：

①根据年龄、病情严重程度、部位和皮损类型选择不同强度和剂型；

②尽可能选择中、弱效TCS，尤其是薄嫩部位应避免使用强效TCS；

③面颈部易吸收TCS，故应短期使用，并逐步减量或与外用钙调神经磷酸酶抑制剂交替使用；

④皮损控制后，可采用“主动维持疗法”，即在既往皮损部位和新发皮疹部位每周使用2次TCS，可推迟AD的复发时间和减少复发次数，并减少TCS的用量［41］；

⑤皮损范围特别广泛时，应以系统用药控制为主；

⑥注意TCS的不良反应：皮肤萎缩、多毛、色素减退、继发或加重感染等。

2.外用钙调神经磷酸酶抑制剂（topicalcalcineurininhibitors，TCI）：是治疗和控制各期AD的二线药物，是其他治疗疗效不佳或出现不良反应时的选择，但在某些特殊部位，如面部、皱褶处，也可考虑作为一线治疗。目前主要的药物有1%吡美莫司乳膏和0.03%及0.1%他克莫司乳膏，吡美莫司乳膏多用于轻中度AD，他克莫司乳膏多用于中重度AD。Meta分析显示，1%吡美莫司乳膏与0.03%及0.1%他克莫司乳膏相比，治疗AD的整体疗效没有差别［42］。TCI不导致皮肤萎缩，可上调皮肤屏障相关基因表达，增加皮肤含水量，减少经皮水分丢失，发挥修复皮肤屏障的作用［43-44］。

TCI治疗AD注意事项：

①TCI可用于AD急性期和慢性期，特别适用于TCS慎用的部位如皮肤敏感和薄嫩部位；

②皮疹反复发作部位每周2次间歇使用TCI，即“主动维持治疗”，可有效预防和减少AD的复发，并减少TCI的总用量［45-46］；

③最常见的局部不良反应为灼烧感和局部瘙痒，但是使用数次后能获得较好的耐受性，局部先用润肤剂也可减少不良反应的发生；

④用药部位不封包，注意避光。

（四）系统性治疗：1.抗组胺/抗炎症介质药物：目前关于抗组胺药治疗AD的随机对照研究显示，抗组胺药对AD相关瘙痒的有效性尚不能确定［47-50］。第一代抗组胺药具有镇静作用，可用于止痒，第二代还可通过抗炎症细胞因子活性而发挥效用。抗炎症介质药物包括介质阻断剂（血栓素A2、白三烯受体拮抗剂）和细胞因子抑制剂等。

抗组胺药在AD治疗中的最大优势是能缓解合并的过敏症状如过敏性哮喘、鼻结合膜炎和荨麻疹等，但是疗效的个体差异较大。可根据个体差异，综合决定是否合用抗组胺药物，根据具体情况，选用第一代或第二代抗组胺药物。英国国家卫生医疗质量标准署（NationalInstituteforHealthandClinicalExcellence）制定的有关0~12岁AD患者的治疗指南指出：严重AD患者或伴有严重瘙痒或荨麻疹的患者可给予二代抗组胺药；6个月的急性发作期患儿，如果患儿伴有严重睡眠障碍可给予一代抗组胺药［51］。抗组胺药整体安全性高，但儿童需注意预防中枢神经系统的不良反应，尤其是抽搐［2］。

2.抗微生物治疗：

①抗细菌治疗，在没有明显继发感染征象时口服抗生素无效，在有明确细菌感染时，短期使用系统性抗生素治疗有效；TCS或TCI能减少AD患者金黄色葡萄球菌的定植率；长期外用抗生素可能导致耐药和过敏的发生；

②抗病毒治疗，重症未控制的AD、血清IgE水平升高和AD早期发病是发生病毒感染的危险因素，而规范外用糖皮质激素不是发生病毒感染的危险因素［52］；发生疱疹性湿疹时应积极给予抗病毒治疗如阿昔洛韦、伐昔洛韦等。

3.糖皮质激素与免疫抑制剂：在儿童AD的治疗中，系统应用糖皮质激素风险效益比高，儿童应格外慎重和反复评估［37］。免疫抑制剂如环孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯以及甲氨蝶呤等治疗儿童或青少年AD均属于超药物适应证范围，因此要反复评估风险效益比，慎重使用。

4.光疗：是AD的二线治疗，注意全身光疗不适用于年龄12岁的儿童，并且不能用于AD急性期［37］。光疗主要用于治疗慢性、瘙痒性和肥厚皮损。

5.生物制剂：治疗AD疗效不确定，有潜在不良反应，价格昂贵，在没有足够循证医学证据支持婴幼儿AD使用前，暂不推荐儿童使用。

6.变应原特异性免疫治疗（allergen-specificimmunotherapy，ASIT）：对于合适的高致敏状态的AD患者有一定疗效，目前最为有效的是尘螨变应原的免疫治疗。对于合并过敏性鼻结合膜炎、轻度过敏性支气管哮喘的AD患儿可考虑ASIT治疗。

7.中医中药：根据临床症状和体征辨证施治。

专家附：参加起草及讨论的主要专家名单（按姓氏笔画为序）马琳（首都医科医院），王华（重庆医院），刘强（医院），肖风丽（安徽医院），李明（上海交通大医院），汤建萍（医院），陈宏翔（华中科技大学同医院），姚志荣（上海交通大医院），赵佩云（首都医科医院），郭一峰（上海交通大医院），徐子刚（首都医科医院），涂亚庭（华中科技大学同医院），韩秀萍（中国医院）

特应性皮炎诊疗指南（版）

作者：中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组、特应性皮炎协作研究中心

特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一，对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南，指南发表6年来，国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。

为此，中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对版指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性，且在今后将不断补充和修订。

特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。

在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70%[1]，年10城市学龄前儿童（1~7岁）的患病率为2.78%[2]，而年上海地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）[3]。

1.病因及发病机制

特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。

特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。

2.临床表现

特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期，部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现，分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。

婴儿期（出生至2岁）：表现为婴儿湿疹，多分布于两面颊、额部和头皮，皮疹可干燥或渗出。儿童期（2~12岁）：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮炎为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓样变。

青年与成人期（12岁以上）：皮损与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、胭窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、手背，大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害，部分患者也可表现为痒疹样皮疹。

特应性皮炎患者有一些有助于疾病诊断的特征性表现，包括皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化、掌纹症、眼睑湿疹、手部湿疹、乳头湿疹、盘状湿疹、汗疱疹、唇炎、复发性结膜炎、眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、颈前皱褶、鼻下和耳根皱褶处湿疹、皮肤白色划痕症、出汗时瘙痒、对羊毛敏感等。

此外，部分患者还同时有其他特应性疾病，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎，部分患者有明显的异种蛋白过敏，如对部分食物蛋白（肉、蛋、奶、坚果等）或吸入物（粉尘螨、屋尘螨等）过敏。这些特征对特应性疾病的诊断都有重要价值。

约40%~80%的患者有家族过敏史，如家族成员中有特应性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等。家族史的询问对于特应性皮炎的诊断非常重要。部分患者特别是重度特应性皮炎可有血清总IgE升高，约40%~60%患者有外周血嗜酸性粒细胞升高，嗜酸性粒细胞升高往往与疾病的活动度相关，疾病活动期升高，经有效治疗可迅速恢复正常。

根据是否合并其他过敏性疾病，可将特应性皮炎分为单纯型和混合型，前者仅表现为皮炎，后者还合并过敏性哮喘、过敏性鼻炎和过敏性结膜炎等。单纯型又分为内源型和外源型，外源型患者有血清总IgE水平升高、特异性IgE水平升高和外周血嗜酸性粒细胞升高，而内源型上述变化不明显或缺如。内源型特应性皮炎容易漏诊，应引起重视。

3.特应性皮炎的诊断和严重性评估

如果患者表现为慢性对称性湿疹样皮炎，应当怀疑有无特应性皮炎的可能，建议检测外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、吸入过敏原、食入过敏原及斑贴试验。

特应性皮炎的诊断应综合病史、临床表现、家族史和实验室检查各方面证据考虑。特应性皮炎是一种异质性疾病，表现多种多样，诊断需要一定标准。目前国外常用的诊断标准包括Hanifin和Rajka标准[7]、Williams标准[8]，我国的康克非[9]等也曾提出过诊断标准。综合分析，Williams诊断标准简单易行，且特异性和敏感性与Hanifin和Rajka标准相似，适用于我国目前的临床实践需要，故本指南推荐使用。

特应性皮炎Williams诊断标准[8]：

主要标准：皮肤瘙痒。

次要标准：

屈侧皮炎湿疹史，包括肘窝、胭窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部皮疹）；

哮喘或过敏性鼻炎史（或在4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）；

近年来全身皮肤干燥史；

有屈侧湿疹（4岁以下儿童面颊部/前额和四肢伸侧湿疹）；

2岁前发病（适用于4岁以上患者）。

确定诊断：主要标准+3条或3条以上次要标准。

特应性皮炎有典型表现者诊断并不困难，但临床上有部分患者表现不典型，勿轻易排除特应性皮炎的诊断，应当仔细检查和问诊，必要时进行长期随访。

特应性皮炎的鉴别诊断包括脂溢性皮炎、非特应性湿疹、单纯糠疹、鱼鳞病、疥疮、副银屑病、嗜酸性粒细胞增多性皮炎、皮肤T细胞淋巴瘤、Netherton综合征、高IgE综合征、Wiskott-Aldrick综合征、特应性皮炎样移植物抗宿主病等。

特应性皮炎严重度的评价方法较多，常用的有特应性皮炎评分（SCORAD）、湿疹面积和严重程度指数评分（EASI）、研究者整体评分法（IGA）、瘙痒程度视觉模拟尺评分（VAS）等。临床上也可采用简单易行的指标进行判断，如：轻度为皮疹面积小于5%；中度为5%~10%，或皮疹反复发作；重度为皮损超过10%体表面积，或皮炎呈持续性，瘙痒剧烈影响睡眠。疾病严重度评估可作为制定治疗方案的依据。

4.治疗

特应性皮炎是慢性复发性疾病，治疗的目的是缓解或消除临床症状，消除诱发和（或）加重因素，减少和预防复发，提高患者的生活质量。正规和良好的治疗可使特应性皮炎的症状完全消退或显著改善，患者可享受正常生活。

4.1患者教育：患者教育十分重要，医生应向患者和家属说明本病的性质、临床特点和注意事项。医生和患者应建立起长期和良好的医患关系，互相配合，以获得尽可能好的疗效。

患者内衣以纯棉、宽松为宜；应避免剧烈搔抓和摩擦；注意保持适宜的环境温度、湿度，尽量减少生活环境中的变应原，如应勤换衣物和床单、不养宠物、不铺地毯、少养花草等；避免饮酒和辛辣食物，避免食入致敏食物，观察进食蛋白性食物后有无皮炎和瘙痒加重。医生还应向患者解释药物使用的方法、可期望疗效和可能的副作用，并提醒患者定期复诊等。良好的患者教育可明显提高疗效[10]。

4.2基础治疗：

1.沐浴：基础皮肤护理对特应性皮炎的治疗非常重要，沐浴有助于清除或减少表皮污垢和微生物，在适宜的水温（32~40°C）下沐浴，每日1次或两日1次，每次10~15min。推荐使用低敏无刺激的洁肤用品，其pH值最好接近表皮正常生理（pH约为6）。皮肤明显干燥者应适当减少清洁用品的使用次数，尽量选择不含香料的清洁用品。沐浴结束擦干皮肤后即刻外用保湿剂、润肤剂[11]。

2.恢复和保持皮肤屏障功能：外用润肤剂是特应性皮炎的基础治疗，有助于恢复皮肤屏障功能[12-14]。润肤剂不仅能阻止水分蒸发，还能修复受损的皮肤，减弱外源性不良因素的刺激，从而减少疾病的发作次数和严重度[15]。每日至少使用2次亲水性基质的润肤剂，沐浴后应该立即使用保湿剂、润肤剂，建议患者选用合适自己的润肤剂[16]。

4.3外用药物治疗：

糖皮质激素：局部外用糖皮质激素（以下简称激素）是特应性皮炎的一线疗法。外用激素种类多，经济、方便，疗效肯定，但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。

外用激素强度一般可分为四级[17]，如氢化可的松乳膏为弱效激素，丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素，糠酸莫米松乳膏为强效激素，卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足够的制剂（强效或超强效），以求在数天内迅速控制炎症，一般为每日2次用药，炎症控制后逐渐过渡到中弱效激素或钙调神经磷酸酶抑制剂；面部、颈部及皱褶部位推荐使用中弱效激素，应避免长期使用强效激素。激素香波或酊剂可用于头皮。

儿童患者尽量选用中弱效激素，或用润肤剂适当稀释激素乳膏。肥厚性皮损可选用封包疗法，病情控制后停用封包，并逐渐减少激素使用次数和用量[18]。急性期病情控制后应逐渐过渡到维持治疗，即每周使用2~3次，能有效减少复发[19]。长期大面积使用激素应该注意皮肤和系统不良反应。

由于部分患者对外用糖皮质激素心存顾虑，甚至拒绝使用。医生要耐心解释正规使用药物的安全性、用药量、用药方法、用药频度、疗程、如何调整药物等，应当让患者了解外用药的皮肤吸收非常少（一般为1%~2%），系统吸收更少，这可使患者消除顾虑，提高治疗的依从性。

钙调神经磷酸酶抑制剂：此类药物对T淋巴细胞有选择性抑制作用，有较强的抗炎作用，对特应性皮炎有较好疗效，多用于面颈部和褶皱部位。钙调神经磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏，吡美莫司乳膏多用于轻中度特应性皮炎[20]，他克莫司软膏用于中重度特应性皮炎，其中儿童建议用0.03%浓度，成人建议用0.1%浓度。0.1%他克莫司软膏疗效相当于中强效激素。钙调神经磷酸酶抑制剂可与激素联合应用或序贯使用，这类药物也是维持治疗的较好选择，可每周使用2~3次[21]，以减少病情的复发。不良反应主要为局部烧灼和刺激感，可随着用药次数增多而逐步消失。

外用抗微生物制剂：由于细菌、真菌定植或继发感染可诱发或加重病情，对于较重患者尤其有渗出的皮损，系统或外用抗菌素有利于病情控制，用药以1~2周为宜，应避免长期使用。如疑似或确诊有病毒感染，则应使用抗病毒制剂。

其他外用药：氧化锌油（糊）剂、黑豆馏油软膏等对特应性皮炎也有效，生理氯化钠溶液、1%~3%硼酸溶液及其他湿敷药物对于特应性皮炎急性期的渗出有较好疗效，多塞平乳膏和部分非甾体抗炎药物具有止痒作用。

4.4系统治疗：

抗组胺药和抗炎症介质药物：对于瘙痒明显或伴有睡眠障碍、荨麻疹、过敏性鼻炎等合并症的患者，可选用第一代或第二代抗组胺药，其中第一代抗组胺药由于可通过血脑屏障有助于患者改善瘙痒和睡眠。其他抗过敏和抗炎药物包括血栓素A2抑制剂、白三烯受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂等。

系统抗感染药物：对于病情严重（特别是有渗出者）或已证实有继发细菌感染的患者，可短期（1周左右）给予系统抗感染药物，可选用红霉素族、四环素族或喹诺酮类抗菌素，尽量少用易致过敏的抗菌药物如青霉素类、磺胺类等。合并疱疹病毒感染时，可加用相应抗病毒药物。

糖皮质激素：原则上尽量不用或少用此类药物。对病情严重、其他药物难以控制的患者可短期应用，病情好转后应及时减量，直至停药，对于较顽固病例，可将激素逐渐过渡到免疫抑制剂或紫外线疗法。应避免长期应用激素，以防止激素的副作用，病情控制后减量勿过快，减药或停药过快可导致病情反跳。

免疫抑制剂：适用于病情严重且常规疗法不易控制的患者，以环孢素应用最多，起始剂量2.5~3.5mg·kg-1·d-1，分2次口服，一般不超过5mg·kg-1·d-1[22]，病情控制后可渐减少至最小量维持[23]。环孢素起效较快，一般在治疗6~8周可使患者疾病严重程度减轻55%[24]，但停药后病情易反复[25]。用药期间应监测血压和肾功能，如能监测血药浓度更好，用药期间建议不同时进行光疗。甲氨蝶呤为常用免疫抑制剂，方法为每周10~15mg，可顿服，也可分2次服用。硫唑嘌呤每日50~mg，可先从小剂量开始，用药期间严密监测血象，若有贫血和白细胞减少，应立即停药。应用免疫抑制剂时必须注意适应证和禁忌证，并且应密切监测不良反应。

其他：甘草酸制剂、钙剂和益生菌可作为辅助治疗。生物制剂可用于病情严重且常规治疗无效的患者。

4.5中医中药：

应根据临床症状和体征，进行辨证施治。在中医中药治疗中也应注意药物的不良反应。

4.6紫外线疗法：

紫外线是治疗特应性皮炎的有效方法，窄谱中波紫外线（NB-UVB）和UVA1安全有效，因而使用最多，也可用传统的光化学疗法（PUVA），但要注意副作用。光疗后应注意使用润肤剂。6岁以下儿童应避免使用全身紫外线疗法。

4.7特应性皮炎治疗中的医患配合与注意事项：

在特应性皮炎的诊疗过程中，应当十分注意医患配合，应建立起良好的医患关系。医生应注意患者（包括患者家属）教育，在首次接诊患者时，应对患者的病史、病程、皮损面积和严重程度等进行综合评估，确定治疗方案，力争在短期内控制疾病；

在随后的随访中医生应当仔细观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。患者应当积极配合医生的治疗，并在“衣、食、住、行、洗”各方面注意防护，尽量避免接触诱发疾病加重的因素，应定期复诊和长期随访，学会观察病情变化，及时向医生反馈，不随意停药或减药。

如果遇到疗效不佳或病情加重的情况，医生应及时分析原因，采取针对性措施，经数次调整方案仍然无效者应及时请上级医生会诊，以免延误病情。病情缓解后要进行维持治疗，可每周2~3次外用激素或钙调磷酸酶抑制剂。由于诊断和治疗手段越来越进步，许多特应性皮炎患者能够得到及时和正确的诊治，绝大多数患者能够获得良好控制。

附

SCORAD评分法：A/5+7B/2+C。其中A为皮损面积：成人的头颈部、上肢各9%，躯干前、后各13.5%，下肢各22.5%；14岁以下儿童头颈部、上肢各9%，躯干前、后和下肢各18%；2岁以下儿童头颈部为17%，上肢各9%，躯干前、后各18%，下肢各12%；以1%的面积为1分。B为皮损严重程度，包括6项体征：红斑、丘疹（或）水肿、渗出（或）结痂、表皮剥脱、苔藓化、皮肤干燥（评价未受累皮肤）。根据皮损轻重程度，评分标准为0~3四级评分法；C为瘙痒和影响睡眠程度：按最近3昼夜平均来分，每项各评分为0~10分（视觉模拟尺）。总分范围为0~分。在临床使用中，可以根据总分来确定疾病的严重程度，0~24分为轻度，25~50分为中度，51~分为重度。

参加指南制定者（以姓氏拼音为序）：毕志刚、邓丹琪、杜娟、冯爱平、顾恒、郭在培、郝飞、金江、陆东庆、陆前进、李惠、李邻峰、李巍、刘彦群、刘玲玲、卢彬、吕新翔、林有坤、马琳、农祥、潘萌、邱湘宁、宋志强、涂彩霞、汤建萍、王培光、夏济平、徐金华、肖汀、谢志强、杨慧敏、杨玲、姚志荣、姚煦、赵辨、赵明、张建中、张小鸣、张理涛、张峻岭、朱莲花、朱武。

文章内容转载自：中华皮肤科杂志年11月第50卷第11期+中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组、特应性皮炎协作研究中心

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龚大夫美肤护肤工作站的创建是为大家提供皮肤病、皮肤美容相关诊疗信息、相关资讯！

龚宇，医院（医院）皮肤科副主任、副主任医师、执业药师。毕业于重庆医科大学临床医学一系，曾在医院（医院）进修学习，从事皮肤性病、皮肤美容的临床、教学、科研工作多年，擅长常见皮肤病、性传播疾病的诊治，对美肤护肤有独到的研究。特别擅长的皮肤病：痤疮（青春痘）、特应性皮炎、湿疹、带状疱疹（蛇缠腰）、荨麻疹、神经性皮炎、药疹、银屑病（牛皮癣）、白癜风、脱发、鱼鳞病、疱病等；性传播疾病：尖锐湿疣、梅毒、生殖器疱疹、淋病、非淋球菌尿道炎等。

重庆市卫健委重点科研《睾酮与社会学特征在老年高危性行为影响的研究》的第二主研，完成的科研《光动力疗法治疗尖锐湿疣的临床应用研究》荣获区级科研成果奖，新技术《MedliteC3激光在色素性皮肤病中的应用》获区级科技成果奖，在《临床皮肤科杂志》、《中国皮肤性病学杂志》、《中国美容医学》等国家权威期刊上发表数十篇学术论文。